Введение

Согласно литературным данным, генитальный кандидоз нередко сочетается с инфекциями, передающимися половым путем [1]. Впервые А.К. Мирзабалаева (1992) отметила, что у женщин с кандидозным вульвовагинитом есть клинические особенности проявления заболевания при наличии сопутствующих генитальных инфекций [2]. Являются ли они причиной развития кандидозных кольпитов? Вопрос остается открытым. Нет однозначного ответа о возможности передачи половым путем кандидозной инфекции. Следует ли лечить одновременно половых партнеров? Чтобы ответить на эти вопросы, необходимо определить роль инфекций, передающихся половым путем (ИППП), в развитии хронических рецидивирующих форм кандидозного вульвовагинита.

В последние годы в связи с расширением возможностей лабораторной диагностики возникли новые реалии в определении значимости инфекций, передаваемых половым путем, в патогенезе развития кандидозного вульвовагинита.

Цель исследования: определить значимость латентно протекающих инфекций, передающихся половым путем, в формировании хронического рецидивирующего кандидозного вульвовагинита.

Объект и методы исследования

Группу наблюдения составили 100 пациенток репродуктивного возраста, страдающих хроническим рецидивирующим кандидозным вульвовагинитом и отрицающих наличие в анамнезе ИППП. Обследование на выявление указанных генитальных инфекций проводилось с использованием микроскопии мазков отделяемого уретры, цервикального канала, влагалища, прямой кишки, окрашенных по Граму; иммуноферментного метода исследования сыворотки крови на наличие специфических антител; полимеразной цепной реакции и метода непрямой иммунофлюоресценции на присутствии в соскобах из цервикального канала ИППП. Следует указать, что вышеперечисленные методы исследования имеют разные пороги чувствительности. Так, для иммунофлюоресцентного анализа, он составляет 48,2% [1], для иммуноферментного ‒ 60‒80% [3], для микроскопии мазков вагинального отделяемого ‒ 69% [3], для полимеразной цепной реакции ‒ 98‒100% [4]. В связи с вышеизложенным, при обследовании пациенток из группы наблюдения были использованы все вышеперечисленные методики.

Результаты исследования и обсуждение

Полученные нами данные свидетельствовали о достаточно высокой степени инфицированности нижних отделов половых путей у пациенток с хроническим генитальным кандидозом (табл.). Так, у 44% пациенток из группы наблюдения при использовании иммуноферментного метода был выделен IgG к Chlamydia trachomati с титрами превышающими 1:32, что по данным ряда авторов свидетельствует о наличии хронической хламидийной инфекции [5] (табл.).

Как известно, хламидиоз у человека вызывается Chlamydia trachomatis, относящейся к роду Chlamydia семейства Chlamydiaceae, которая обладает склонностью к латентному существованию или к персистенции [6].

Таблица

Микробные ассоциации, выявленные у пациенток с хроническим рецидивирующим кандидозом

Г.Б. Исаев, А.В. Джебраилова (2015) указывают, что около 80% случаев хламидиоза протекает малосимптомно [6]. Это приводит к формированию патологического процесса с выраженными изменениями клеточного иммунитета. Хроническое течение урогенитального хламидиоза сопровождается дефицитом Т-лимфоцитов хелперов, избытком Т-лимфоцитов супрессоров, при этом нарушается процесс распознавания чужеродного антигена на поверхности макрофага, снижается выработка интерлейкина-2 и как следствие снижается пролиферация и дифференцировка Т-продуцентов лимфокинов и Т-киллеров, которые оказывают цитотоксическое действие [7]. Такие нарушения иммунного статуса, вполне вероятно, могут служить пусковым моментом для формирования хронических форм генитального кандидоза.  

Далее установлено, в группе обследованных женщин с хроническим рецидивирующим генитальным кандидозом у 2 пациенток хламидиоз сочетался с микоплазмозом, у 6 ‒ с уреаплазмозом, в 4% случаев ‒ с гарднереллезом, в 3% ‒ с генитальным герпесом (табл.). Несмотря на то, что Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginalis принято относить к условно-патогенной флоре и у здоровых женщин возможно их влагалищное носительство в зависимости от половой активности в 10 ‒ 50% наблюдений, эти микроорганизмы способны вызывать воспалительные процессы гениталий, самопроизвольные аборты, нарушения развития плода [5]. Микоплазмы вызывают существенные изменения в метаболизме клеток хозяина, тем самым увеличивая количество свободной арахидоновой кислоты, приводя к активации синтеза простагландинов ‒ медиаторов воспаления. Данные микроорганизмы способны тесно связываться с мембраной клетки и вступать с ней в межмембранное взаимодействие, в результате нарушается процесс распознавания антигенов и начинается выработка антител против собственных тканей и клеток, что является основой в развитии аутоиммунных процессов. Изменения в иммунной системе под действием микоплазм также реализуются за счет их способности оказывать цитотоксическое действие на лимфоциты, подавлять пролиферацию лимфоцитов и активизировать естественные Т-киллеры [8].

Таким образом, на примере воздействия микоплазм на организм хозяина можно заключить, что присутствие условно-патогенной флоры может оказывать иммуносупрессирующее действие на организм человека.

Следующими по частоте встречаемости возбудителями, выявленными при обследовании женщин с хроническим рецидивирующим генитальным кандидозом, были вирусы такие, как генитальный герпес (HSV ‒ 2) (в 4% наблюдений) и вирус папилломы человека (HPV), проявляющийся высыпаниями остроконечных кондилом в аногенитальной области (в 17% наблюдений) (табл.).

Вирус папилломы человека, также как и вирус простого герпеса  II типа,   содержит двунитчатую ДНК, которая включается в генетический аппарат клетки-хозяина. Важную роль в сдерживании распространения вирусной инфекции в организме играет иммунная система. Иммунная защита определяется взаимодействием и комплексным участием специфических и неспецифических  факторов. Основное место в этой системе принадлежит Т-клеточным механизмам иммунитета. Значительную роль в поддержании местного иммунитета и предупреждении диссеменации инфекции играют мононуклеарные фагоциты и нейтрофилы. На защитные функции организма и сохранение его гомеостаза большое влияние оказывает способность клеток вырабатывать интерферон [8]. При несостоятельности вышеуказанных механизмов иммунной защиты организма возникают рецидивы заболевания, нарушается элиминация вируса из организма, что приводит к длительному вирусоносительству.

Таким образом, у 64% женщин, страдающих хроническим рецидивирующим кандидозным вульвовагинитом, выявлены сопутствующие инфекции, вызываемые прокариотами (вирусами, хламидиями, микоплазмами), которые, по данным литературы, обладают супрессивным воздействием на  Т-клеточное звено иммунитета.

 Полученные результаты свидетельствуют об изменении в последние годы видового состава сопутствующей генитальному кандидозу патологической микрофлоры. Так, еще 10 лет назад кандидозный вульвовагинит сочетался в большинстве случаев протозойной инфекцией [9]. По результатам наших исследований трихомонады и антитела к ним были обнаружены у 13% пациенток (табл.). Трихомонады также являются достаточно агрессивными микроорганизмами, способными вызывать серьезные изменения локального иммунитета и диспластические изменения клеток эпителия влагалища.

Заключение

Подводя итог проведенным исследованиям, можно заключить, что у 71% пациенток, страдающих хроническим рецидивирующим генитальным кандидозом, выделены сопутствующие инфекции, передающиеся половым путем. Преобладали вирусные, хламидийные, микоплазменные инфекции, в 25% случаев в виде ассоциаций, способные приводить к  нарушениям иммунологической реактивности организма, лежащей в основе формирования хронического воспалительного процесса, в том числе и хронического генитального кандидоза.